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3月26-30日，“第34屆亞太肝病學(xué)會年會”在北京召開。作為亞太地區(qū)肝病領(lǐng)域規(guī)模最大、水平最高的國際學(xué)術(shù)盛會，本屆會議以“多元合作創(chuàng)造消除和治愈的奇跡”為主題，吸引了來自44個國家和地區(qū)的6037名專家學(xué)者參會，共同探討肝病防治的前沿進展和創(chuàng)新策略。

 

陜西中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院肝病醫(yī)院常占杰教授、李京濤教授帶領(lǐng)肝病團隊共17人積極參與盛會，榮獲佳績。肝病醫(yī)院團隊以“急慢性肝損傷、代謝性脂肪性肝病、肝纖維化、肝臟炎-癌轉(zhuǎn)變等的病理機制及中醫(yī)藥治療”等研究內(nèi)容為主，積極組稿，獲得口頭匯報1篇、壁報12篇。

 

會上，陜西中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院院長李京濤與中華中醫(yī)藥學(xué)會肝膽病分會主任委員徐春軍教授共同主持傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)分會場，分享來自北京、上海、深圳、烏蘭巴托等多位著名學(xué)者，關(guān)于“中醫(yī)藥干預(yù)肝纖維化、乙型肝炎相關(guān)肝細胞癌的生長和轉(zhuǎn)移、代謝相關(guān)脂肪性肝病以及全球肝病傳統(tǒng)療法”的內(nèi)容，并和參會的國內(nèi)外學(xué)者進行了討論。

口頭匯報 

當(dāng)歸芍藥散通過抑制肝巨噬細胞NLRP3炎癥小體改善MASH

（黃倩博士）

團隊成員黃倩博士在中醫(yī)藥防治MASH研究中有重要發(fā)現(xiàn)。研究發(fā)現(xiàn)當(dāng)歸芍藥散（DGSY）顯著抑制了高脂高糖飲食（HFHC）誘導(dǎo)的MASH小鼠肝臟糖脂代謝及炎癥反應(yīng)。轉(zhuǎn)錄組測序及體內(nèi)外實驗證實NLRP3炎癥小體為其關(guān)鍵作用靶點，UHPLC-Q-Orbitrap HRMS技術(shù)和體外實驗進一步發(fā)現(xiàn)DGSY核心成分均能抑制巨噬細胞NLRP3表達。該研究不僅驗證了當(dāng)歸芍藥散治療MASH的科學(xué)內(nèi)涵，更為開發(fā)靶向NLRP3的MASH治療藥物提供了重要依據(jù)。

 

壁報內(nèi)容一

中醫(yī)藥針對代謝重編程及PI3K/AKT抗肝纖維化研究

（2023級研究生何冰冰、張元浩，肝病醫(yī)院孫微醫(yī)師指導(dǎo)）

肝纖維化是慢性肝病進展的核心病理過程，其核心機制在于肝星狀細胞（HSC）從靜息狀態(tài)向活化肌成纖維細胞的表型轉(zhuǎn)化，伴隨細胞外基質(zhì)過度沉積。目前治療手段主要聚焦于病因控制，但缺乏直接抑制纖維化進程的藥物。通過系統(tǒng)解析三大代謝通路調(diào)控機制，發(fā)現(xiàn)糖代謝通過GLUT/PFKFB3/PKM2軸驅(qū)動HSC活化，而中藥單體紫草素通過抑制PKM2二聚化展現(xiàn)抗纖維化潛力；另有中藥提取物五環(huán)三萜類化合物、黃酮類衍生物等通過靶向調(diào)控PI3K/AKT信號節(jié)點多維度抑制HSC分化及ECM沉積，在臨床前研究中證實可阻斷或逆轉(zhuǎn)早期纖維化，同時通過回顧性分析發(fā)現(xiàn)IgG≥1.3ULN、FIB-4是AIH顯著性肝纖維化患者的危險因素，可以作為評估AIH肝纖維化進展的指標(biāo)。

壁報內(nèi)容二

腸道微生物衍生因子及力學(xué)信號傳導(dǎo)在代謝相關(guān)脂肪性肝病中研究

（2023級研究生 秦俊、李雨珊）

代謝相關(guān)脂肪性肝?。∕AFLD）是全球最常見的慢性肝病之一。研究發(fā)現(xiàn)宿主腸道菌群失調(diào)通過改變腸道屏障通透性，促使菌群衍生因子通過腸肝軸與肝細胞相互作用，參與MAFLD病理進程：SCFAs通過調(diào)節(jié)宿主代謝平衡改善肝脂肪變性，益生菌通過恢復(fù)菌群穩(wěn)態(tài)抑制炎癥反應(yīng)，而維生素B12/葉酸通過調(diào)控一碳代謝延緩纖維化進程。此外，研究發(fā)現(xiàn)力學(xué)信號感知與轉(zhuǎn)導(dǎo)機制的異常是驅(qū)動MAFLD發(fā)展的核心因素。臨床上，基于肝硬度檢測聯(lián)合KLF2、Notch1等力學(xué)相關(guān)標(biāo)志物的動態(tài)評估體系已逐步應(yīng)用于疾病分期，靶向力學(xué)信號的干預(yù)策略展現(xiàn)出逆轉(zhuǎn)纖維化的潛力。

壁報內(nèi)容三

中醫(yī)藥干預(yù)下內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激對急慢性肝損傷細胞凋亡的影響研究

（2023級研究生 黃佩佩）

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ERS）作為急慢性肝損傷的核心病理機制，其通過IRE1α、PERK和ATF6三條關(guān)鍵信號軸調(diào)控未折疊蛋白反應(yīng)（UPR）的動態(tài)平衡，在肝細胞適應(yīng)性與凋亡性應(yīng)答中發(fā)揮雙重作用，研究表明，急性肝損傷及慢性肝病均與ERS誘導(dǎo)的UPR失衡密切相關(guān)。中藥活性成分（如人參皂苷CK通過抑制IRE1α-JNK通路減輕細胞凋亡、雷公藤紅素調(diào)控PERK-CHOP軸逆轉(zhuǎn)纖維化、大黃素靶向ATF6改善脂質(zhì)代謝紊亂）展現(xiàn)出多靶點協(xié)同優(yōu)勢，其通過調(diào)節(jié)ERS相關(guān)蛋白平衡UPR的促存活與促凋亡功能，在動物模型中顯著抑制肝細胞壞死并促進再生。

壁報內(nèi)容四

有氧糖酵解對肝細胞癌腫瘤微環(huán)境的影響

（2023級研究生 劉夢倬）

肝細胞癌（HCC）是兼具高發(fā)病率與不良預(yù)后的惡性實體腫瘤，其核心特征在于腫瘤細胞通過有氧糖酵解實現(xiàn)代謝重編程，驅(qū)動增殖、轉(zhuǎn)移及免疫逃逸。酸性腫瘤微環(huán)境（TME）的形成與乳酸堆積是該過程的關(guān)鍵病理標(biāo)志。有氧糖酵解通過營養(yǎng)競爭、缺氧信號（如HIF-1α）激活及免疫抑制性TME重塑（如PD-L1上調(diào)）協(xié)同促進HCC進展，其中關(guān)鍵酶類（如HK2、LDHA）及通路（PI3K/AKT/mTOR）構(gòu)成代謝調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的核心樞紐。

壁報內(nèi)容五

肝祖細胞異常分化轉(zhuǎn)癌的機制研究

（2023級研究生 李樂怡）

肝祖細胞（LPCs）作為肝臟再生與纖維化-癌轉(zhuǎn)化的雙重功能細胞，其異常分化機制是慢性肝病進展的核心病理環(huán)節(jié)。在肝損傷過程中，LPCs既可修復(fù)肝實質(zhì)，亦可因微環(huán)境紊亂轉(zhuǎn)化為肝癌細胞，其異質(zhì)性使得精準(zhǔn)調(diào)控分化方向成為干預(yù)肝病惡性轉(zhuǎn)化的關(guān)鍵。目前研究聚焦五大核心機制，潛在干預(yù)策略包括：恢復(fù)自噬穩(wěn)態(tài)以維持基因組完整性、阻斷脂多糖/TNF-α炎癥信號級聯(lián)、調(diào)控Hippo-YAP通路代謝節(jié)點及修復(fù)泛素化系統(tǒng)功能。

壁報內(nèi)容六

糖原代謝異常與肝細胞癌預(yù)后

（2023級研究生 李安娜、關(guān)茜博士指導(dǎo)）

肝細胞癌（HCC）的發(fā)生發(fā)展與糖原代謝異常密切相關(guān)，異質(zhì)性特征使得靶向代謝調(diào)控成為改善預(yù)后的關(guān)鍵策略。目前研究聚焦于糖原儲存減少、降解增強及糖酵解異?；罨╓arburg效應(yīng)）三大核心機制，未來研究需進一步解析糖原代謝與表觀遺傳、免疫微環(huán)境的交互機制，開發(fā)基于多組學(xué)分型的個體化代謝-免疫聯(lián)合療法（如TK1抑制劑聯(lián)合ICIs），同時應(yīng)對代謝通路復(fù)雜性、腫瘤異質(zhì)性及長期治療安全性等挑戰(zhàn)，以推動新型納米藥物（如乳酸中和劑）和精準(zhǔn)干預(yù)策略的臨床轉(zhuǎn)化。

壁報內(nèi)容七

組蛋白甲基化修飾與MASH相關(guān)HCC惡性轉(zhuǎn)化的關(guān)聯(lián)研究

（2023級研究生 齊鑫磊、張海博博士指導(dǎo)）

組蛋白甲基化修飾作為動態(tài)可逆的表觀遺傳調(diào)控機制，在代謝相關(guān)脂肪性肝病（MAFLD/MASH）向肝細胞癌（HCC）轉(zhuǎn)變的全病程中發(fā)揮核心作用。靶向甲基化調(diào)控的干預(yù)策略已形成三大方向：EZH2抑制劑通過恢復(fù)抑癌基因表達抑制腫瘤進展；KDM特異性抑制劑可逆轉(zhuǎn)促炎與促纖維化表型；組蛋白甲基化讀取器阻斷劑通過干擾染色質(zhì)重塑抑制腫瘤干細胞特性。未來研究需構(gòu)建基于多組學(xué)整合的甲基化動態(tài)圖譜，解析微環(huán)境依賴性的甲基化調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，并開發(fā)靶向甲基化-代謝交互節(jié)點的聯(lián)合療法。

壁報內(nèi)容八

NTCP 基因單核苷酸多態(tài)性與肝病相關(guān)性研究

（2024級研究生 史良、牛轉(zhuǎn)娣）

?；悄懰徕c轉(zhuǎn)運多肽（NTCP）是由SLC10A1基因編碼的肝細胞基底膜關(guān)鍵跨膜蛋白，兼具膽汁酸穩(wěn)態(tài)調(diào)控與HBV/HDV病毒受體雙重功能，其病理機制與病毒性肝炎、膽汁淤積及肝纖維化等疾病密切相關(guān)。目前針對NTCP的抑制劑研發(fā)聚焦三大治療方向：通過抑制膽汁酸攝取減輕膽汁淤積性肝損傷的肝保護策略、阻斷HBV/HDV病毒入侵的精準(zhǔn)抗病毒治療，以及調(diào)控TGF-β/PI3K/Akt通路抑制肝星狀細胞活化的抗纖維化干預(yù)。研究表明，NTCP抑制劑可多維度改善肝臟病理進程：一方面通過降低肝內(nèi)膽汁酸負荷緩解炎癥反應(yīng)，另一方面通過競爭性結(jié)合病毒受體阻止HBV/HDV感染，并與現(xiàn)有抗病毒藥物聯(lián)用展現(xiàn)協(xié)同效應(yīng)；此外，其還可抑制促纖維化信號通路的激活，延緩肝纖維化及肝癌轉(zhuǎn)化。

陜西中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院肝病醫(yī)院是國家中醫(yī)藥管理局中醫(yī)優(yōu)勢?？?、國家中醫(yī)藥管理局中醫(yī)（中西醫(yī)結(jié)合）傳染病臨床基地、陜西省中管局重點?？频龋瑩碛惺】萍紡d、省教育廳和省中管局等高水平創(chuàng)新團隊，為中醫(yī)肝病博士和碩士研究生學(xué)位授權(quán)點，承擔(dān)博士和碩士研究生、本科生、規(guī)培生和進修生等的理論教學(xué)、臨床實踐和科學(xué)研究等教學(xué)任務(wù)，多年來培養(yǎng)了眾多優(yōu)秀人才，獲評省級優(yōu)秀畢業(yè)生、優(yōu)秀住培醫(yī)師、國家獎學(xué)金、“互聯(lián)網(wǎng)+”創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)大賽等獎勵和榮譽多項。此次APASL之行，充分展現(xiàn)了肝病醫(yī)院在高層次人才培養(yǎng)和科學(xué)研究方面的水平。肝病醫(yī)院將以此為參會為契機，持續(xù)推進中醫(yī)肝病的醫(yī)教研融合，為中醫(yī)肝病重點專學(xué)科的高質(zhì)量發(fā)展做出貢獻。