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陽光訊（賈小萌 記者 鄭亞雷）近日，50歲的王女士和趙女士不約而同來到西安市第五醫院風濕疼痛門診就診，她們的主訴都是周身關節疼痛，疼痛表現又不完全一樣：王女士患病1年多了，之前沒有規范就醫，只是自行到藥店購買了一些藥物止痛，導致病情愈發嚴重，來到診室的時候步伐蹣跚、肢體僵硬、關節腫脹灼熱，十分痛苦，經醫生診斷，她是類風濕關節炎的急性活動期，需要積極抗風濕治療。而趙女士也是1年多病史，發病3個月就被診斷為類風濕關節炎，經過規范抗風濕治療后，關節腫痛完全緩解，但是她依然感覺周身疼痛，止痛藥換了一種又一種，絲毫不能緩解她的癥狀，所以她再次來到風濕疼痛門診，雖然她不瘸不拐，但是愁眉緊鎖、神色焦慮，一臉疲憊之色。

為什么這兩名風濕病患者的疼痛表現不同呢？西安市第五醫院風濕疼痛門診專家朱紅英和劉英純向大家詳細講解了原因。

專家稱，風濕性疾病簡稱風濕病，是泛指影響骨、關節及其周圍軟組織，包括肌肉、韌帶、滑囊、肌腱、筋膜等結構的一組疾病，可由感染性、免疫性、代謝性、內分泌性、退化性、地理環境性、遺傳性等原因所致，大多數風濕病是由于免疫異常而導致的組織損傷。根據病因、臨床、組織病理、免疫學等不同將風濕病分為10大類(近200多種疾病)。風濕病以疼痛(包括關節、肌肉、軟組織、神經等部位疼痛)為主要癥狀，可以累及全身的各個器官和組織。目前，風濕疾病引起疼痛的原因尚未明確。

對于類風濕關節炎的疼痛通常被認為由炎癥引起，但炎癥可能不是唯一的致痛因素。其疼痛源于多種機制，包括炎癥、外周敏化和中樞神經系統疼痛調節機制的異常、精神心理因素等。

外周機制

類風濕關節炎的外周疼痛機制為關節內炎癥激活或致敏了痛覺感受器，即外周敏化。外周敏化是由炎癥和損傷組織微環境釋放的炎癥成分介導的，如細胞因子、前列腺素、神經肽等提高，通過降低鈉通道的激活閾值，神經肽水平明顯增加，使周圍傷害感受器末梢的興奮性提高，從而產生并促進了關節疼痛的發生。

中樞機制

中樞神經系統調節機制有三大類：下行促進通路、下行抑制通路和中樞敏化。下行促進通路和抑制通路。RA患者的其下行通路的抑制性疼痛途徑常常受損或缺失，而促進性疼痛途徑可能過度活躍增加了疼痛敏感性，促進性疼痛途徑與抑制性疼痛途徑之間的不平衡導致了慢性持續性疼痛的產生；中樞敏化。主要原因是敏化的關節神經遞質的釋放增強以及突觸后神經元的興奮性增加，當初級傳入神經元被致敏時，它們在受到外周刺激時從脊髓末梢釋放更多的遞質，從而引起痛覺過敏。

精神心理因素

專家表示，研究發現：疲勞、睡眠障礙、抑郁和焦慮的情緒也會影響RA患者對疼痛的感知。有研究調查顯示，RA患者的睡眠質量較正常人更差、更易疲勞和情緒低落，且疼痛敏感度更高。

《中國疼痛醫學發展報(2020)》數據顯示：中國(慢性)疼痛患者遠超3億人，且正以每年1000萬至2000萬的速度增長，成為繼心腦血管疾病、腫瘤之后的第三大健康問題。只有認識風濕性疼痛復雜性多樣性，發揮中西醫聯合在風濕性疾病的診療優勢，減少疼痛對患者生活質量的影響。